Электронная библиотека
Библиотека .орг.уа
Поиск по сайту
Наука. Техника. Медицина
   Медицина
      Дильман В.. Большие биологические часы (введение в интегр. Медицину -
Страницы: - 1  - 2  - 3  - 4  - 5  - 6  - 7  - 8  - 9  - 10  - 11  - 12  - 13  - 14  - 15  - 16  -
17  - 18  - 19  - 20  - 21  - 22  -
тенсивности возрастных нарушений. А вот ребенок, увлеченный игрой, может не почувствовать в положенное время голода: положительные эмоции, создавая состояние антистресса, обеспечивают высокий уровень нейромедиаторов в гипоталамусе и соответственно снижение аппетита. Зависимость аппетита от настроения -- лишь одна сторона взаимоотношений. С другой стороны, и настроение может зависеть от поступления пищи. Давно известная шутка, не отличающаяся особым изяществом: путь к сердцу мужчины лежит через его желудок. Этот тезис основан на интуитивном наблюдении истинно физиологических процессов. Если человек съедает свою порцию мяса, то в крови увеличивается концентрация аминокислот -- строительных элементов белка, и среди них аминокислоты -- триптофана. А из триптофана в мозге синтезируется серотонин -- медиатор-передатчик нервного импульса в гипоталамусе. Серотонин контролирует настроение, и соответственно повышение его концентрации физиологически лежит в основе повышения настроения. Но и углеводы -- кто этого не знает -- тоже могут действовать как фактор, улучшающий настроение. Под влиянием глюкозы, в которую превращаются все сладости, как бы кулинарно причудливо они ни оформлялись, повышается продукция инсулина. Этот же гормон, подобно тому как он помогает глюкозе проникнуть внутрь клеток, способствует поступлению триптофана в мозг, то есть опять-таки повышает уровень серотонина в гипоталамусе. Так что добродушие гурманов, о котором часто писали, это черта характера не только врожденная, но и воспитанная вкусной пищей. В этой взаимосвязи не было бы ничего плохого для гурмана, если бы избыток инсулина не приводил к ожирению и если бы с годами нарушение в регуляции аппетита не влекло за собой все более запоздалой реакции удовлетворения и тем самым искаженной оценки того, что организму действительно необходимо. Таким образом, возрастное повышение веса тела -- это симптом нарушения аппетита, обусловленного повышением порога чувствительности гипоталамических центров к регулирующему влиянию пищи и инсулина. Возрастное ожирение с этой точки зрения столь же законно, как и развитие климакса. Но оно, как и климакс, показатель утраты саморегуляции и стабильности, причем утраты, происходящей в самой главной системе организма -- системе энергетического обеспечения. Что особенно печально, с возрастом не только начинает работать неточно "взвешивающее устройство" энергетического гомеостата, но и в самом этом гомеостате происходят тоже регуляторные нарушения, значительно увеличивающие ошибку пищевых весов. Энергетика организма -- это основа его существования и вместе с тем сила, которая, выйдя из-под регуляторного контроля, прежде всего ответственна за формирование главных болезней человека. Вот почему так важно разобраться в тонкостях, связанных с деятельностью системы саморегуляции потока энергии. К этому мы сейчас и перейдем. Жиры сгорают в пламени углеводов, но углеводы не горят а пламени жиров. Глава 9. Нормальная болезнь энергетического гомеостата -- ожирение Принято считать, что древний человек питался исключительно углеводами и что всеядность, приведшая к употреблению мяса и животного жира, была решающим шагом к его современным болезням. Это утверждение не совсем точно. Ни древний человек, ни человекообразные обезьяны, вопреки существующему мнению, никогда не питались исключительно углеводами. Их организм всегда использовал как источник энергии и углеводы и животные жиры. Древний человек действительно получал энергию из растительной пищи, используя как энергетический материал главным образом глюкозу, а также другой углевод -- фруктозу. Но независимо от исходного пищевого продукта, если в крови появляется избыток глюкозы, то эта глюкоза в жировой ткани при помощи гормона инсулина превращается в жир. Это происходит по той же схеме, по которой при кормлении домашней птицы зерном добиваются у нее накопления жира. Если растительные жиры, содержащиеся в растительной пище, относятся с химической точки зрения к ненасыщенным жирам, то из глюкозы в человеческом организме образуются полутвердые и твердые, или насыщенные, жиры (такие же жиры мы получаем из животного организма). Когда пища в организм не поступает, на пример ночью, то именно эти жиры и служат источником, из которого извлекается энергия. Между двумя источниками энергии -- углеводами и животными жирами существует антагонизм, поддерживать который прежде всего и призван энергетический гомеостат. Глюкоза и жирные кислоты в этой системе одновременно выступают и как топливо, и как факторы регуляции. Два других главных элемента энергетического гомеостата -- это гормоны: инсулин и гормон роста. Инсулин необходим для усвоения глюкозы. Энергетическая система устроена так, что глюкоза стимулирует поступление инсулина в кровь из поджелудочной железы, то есть сама глюкоза создает условия для своего сгорания в тканях. Гормон роста действует в энергетическом гомеостате как жиромобилизующий гормон. Под влиянием гормона роста из жировых депо увеличивается поступление жирных кислот -- второго вида топлива. Когда в организм поступает пища, нет необходимости использовать жир, накопленный про запас в собственном теле. Использование резервного жира в это время ограничено или даже прекращено, что достигается следующим образом. Повышение в крови концентрации глюкозы, обусловленное поступлением пищи, влияет на рецепторы глюкозы в гипоталамусе. Это приводит к снижению поступления гормона роста из гипофиза. Так как гормон роста обладает мощным жиромобилизующим действием, то уменьшение его концентрации уменьшает в крови уровень жирных кислот. Одновременно глюкоза стимулирует выделение инсулина из поджелудочной железы. Инсулин необходим для сгорания глюкозы в тканях, и поэтому естественно, он обладает свойством тормозить мобилизацию жира из жировых депо. Это совмещенное влияние -- уменьшение в крови концентрации гормона роста и повышение концентрации инсулина -- значительно снижает поступление жирных кислот в кровь. В этих условиях глюкоза становится основным энергетическим материалом, используемым организмом. Таким образом, после приема пищи создаются условия для использования энергетических материалов пищи и cooтветственнo сохраняются запасы резервного жира. Более того, запасы жира даже пополняются: если в крови накапливается избыток глюкозы (например, из-за снижения ее использования в мышцах), то этот избыток под влиянием того же инсулина превращается в жир. Тип энергетического обеспечения полностью изменяется в условиях голодания, например ночью, когда пища в организм не поступает. Система энергетического гомеостата и в этих условиях ведет себя очень "разумно": в качестве топлива используется жир, запасы которого в жировых депо намного выше, чем запасы глюкозы, заключенной "в животном крахмале" -- гликогене. А глюкоза сохраняется для нервной ткани, для которой она составляет основной источник энергии. При этом даже "учитывается", что запасы глюкозы в организме ограничены и в условиях голодания усиливается механизм, обеспечивающий производство глюкозы из белка. Все эти изменения в энергетике осуществляются следующим образом. Когда в организм пища не поступает, снижается концентрация глюкозы в крови. В результате снижается также уровень инсулина, продукция которого находится в зависимости от концентрации глюкозы. В соответствии с устройством энергетического гомеостата снижение концентрации в крови глюкозы и инсулина снимает тормоз с центра гипоталамуса, контролирующего выделение гипофизом гормона роста. Соответственно уровень гормона роста в крови повышается, и вследствие этого усиливается мобилизация жира из жировых депо. Так как в условиях голодания снижено содержание в крови инсулина, то устраняется тормозное препятствие, оказываемое инсулином на мобилизацию жира, что увеличивает жиромобилизующее действие гормона роста. В результате уровень жирных кислот в крови возрастает. Жирные кислоты становятся главным энергетическим субстратом -- основным топливом, сжигаемым организмом. В отличие от глюкозы, которая для своего транспортирования в клетку через клеточную мембрану нуждается в помощи инсулина, поступление жирных кислот в мышечную клетку находится в прямой зависимости от их концентрации в крови. Это преимущество перед глюкозой усугубляется еще тем, что жирные кислоты препятствуют усвоению глюкозы мышечной тканью. Такой антагонизм крайне целесообразен: он обеспечивает в условиях голодания (когда запасы глюкозы в организме не пополняются) переключение потока глюкозы в направлении нервной ткани. Кроме того, гормон роста противодействует влиянию инсулина на усвоение глюкозы. Этот антиинсулиновый эффект гормона роста еще больше затрудняет использование глюкозы мышечной тканью. Поэтому когда в условиях голодания снижается в крови уровень глюкозы и освобожденный от "глюкозного тормоза" гормон роста переключает организм на использование жира, одновременно благодаря двойному антагонизму: между жирными кислотами и глюкозой, с одной стороны, и между гормоном роста и инсулином -- с другой, создаются оптимальные условия для сжигания жирных кислот в мышечной ткани. И соответственно условия, обеспечивающие снижение использования глюкозы. Все эти изменения можно выразить следующей формулой: углеводы не сгорают в пламени жиров. Более того, когда происходит сдвиг в сторону усиленного использования жирных кислот, то сами жирные кислоты усиливают механизм воспроизводства глюкозы из белка, подчиняя деятельность организма задаче обеспечения нервной ткани энергией. Итак, в организме существует два способа энергетического обеспечения. При первом способе, который условно можно назвать дневным, энергетические материалы поступают с пищей, в то же время выключая использование резервного жира. Источником энергии здесь служит глюкоза и в меньшей степени -- пищевой жир. Совместное использование двух энергетических субстратов облегчается тем, что жиры сгорают в пламени углеводов. При втором способе энергетического обеспечения организма, который условно можно назвать ночным, основным источником энергии становятся жирные кислоты. Правильное чередование типов обеспечения энергетическим материалом в норме достигается за счет влияния пищи на систему четырехкомпонентного энергетического гомеостата, в котором главными регулирующими факторами являются глюкоза и инсулин, жирные кислоты и гормон роста* Однако при ожирении и в процессе нормального старения механизм переключения энергетического гомеостата нарушается, и организм независимо от своих истинных потребностей переходит на жировой путь обеспечения энергией. Отсюда следует, что в энергетическом гомеостате с увеличением возраста происходят такие же изменения, какие наблюдаются и в адаптационном, и в репродуктивном гомеостате. Но вот что может показаться странным. Если система плохо тормозится, то есть если повышение концентрации глюкозы в крови не оказывает нормального тормозящего влияния на секрецию гормона роста, то уровень его в крови должен увеличиться. Однако, напротив, у лиц среднего возраста, у которых гипоталамический порог повышен, концентрация гормона роста в крови отчетливо ниже, чем у молодых. Долгое время это противоречие оставалось без объяснения, пока различные исследователи не выяснили, что ожирению свойственно понижение уровня гормона роста в крови. В дальнейшем стало ясно, что именно жирные кислоты, концентрация которых в крови при ожирении увеличена, вызывают снижение уровня гормона роста. Этот вывод подтверждается следующим образом; Человеку вводится никотиновая, кислота -- витамин, который тормозит мобилизацию жира, и снижение в крови концентрации жирных кислот сопровождается острым повышением уровня гормона роста. Существование: "жирового тормоза", основанного на способности жирных кислот тормозить выделение из гипофиза гормона роста, весьма целесообразно. Действительно, если учитывать, что поступление пищи в организм должно затормозить использование резервного жира, то не только углеводы (глюкоза), но и жир (жирные кислоты) должен в соответствии с этим правилом угнетать выделение жиромобилизующего гормона роста. Иными словами, после поступления в организм пищи механизм мобилизации жира должен выключаться. Однако в действии этого целесообразного механизма имеется важное ограничение, почему-то не привлекшее к себе ранее внимания. В детском возрасте наблюдается одновременно высокий уровень в крови и жирных кислот, и гормона роста, как будто никакого "жирового тормоза" вообще не существует. Эту парадоксальную ситуацию можно объяснить, следующим образом. Сочетание повышенной концентрации в крови и гормона роста, и жирных кислот противоречит их взаимоотношениям, определяемым механизмом отрицательной обратной связи: ведь высокий уровень жирных кислот в крови должен приводить путем воздействия на гипоталамус к снижению уровня в крови гормона роста. Поэтому одновременное повышение уровня и гормона роста, и жирных кислот может происходить только в том случае, если повышен порог чувствительности гипоталамуса к тормозящему влиянию жирных кислот. Иными словами, в период детства в системе гипоталамус -- гормон роста -- жирные кислоты наблюдается явление, которое в других главных гомеостатических системах возникает лишь в процессе старения. Действительно, в адаптационной и репродуктивной системах с возрастом происходит повышение гипоталамического порога. Такое же явление имеет место и в энергетическом гомеостате в системе, .контролирующей взаимоотношения между гормоном роста и глюкозой. Но в этом же энергетическом гомеостате по мере старения наблюдается и нечто полностью противоположное, а именно возрастное понижение гипоталамического порога чувствительности к тормозящему действию жирных кислот. Это и приводит к тому, что по мере старения, когда жирные кислоты становятся главным источником энергии, концентрация гормона роста в крови снижается. Подведем некоторые итоги. В системе энергетического гомеостата по мере старения происходят два независимых изменения регуляции: гипоталамический порог чувствительности к тормозящему действию глюкозы повышается, тогда как к жирным кислотам -- падает. Но если в природе что-либо существует, то это всегда имеет основания. Чем могут быть вызваны разнонаправленные изменения в одной и той же столь согласованно работающей энергетической системе? Для процесса роста организма необходимы и гормон роста, и жирные кислоты, которые энергетически обеспечивают потребности роста. Таким образом, то, что в детстве жирные кислоты не обладают сильным тормозящим влиянием на продукцию гормона роста, как раз и необходимо для роста организма. С другой стороны, хорошо работающий в детстве глюкозный тормоз регулирует поступление энергетических веществ через центр аппетита и тем самым распределение топлива в системе энергетического гомеостата, включая то дневной, то ночной тип энергетического обеспечения. Пока глюкозный тормоз функционирует правильно, а это имеет место в детстве и юности, переключение потоков энергии, добываемой то из глюкозы, то из жира, хорошо контролируется. Когда же происходит снижение эффективности глюкозного тормоза, вызванное возрастным повышением гипоталамического порога, развитие ожирения становится неизбежным в силу свойств, присущих энергетическому гомеостату. Иными словами, даже если бы не происходило возрастного нарушения в регуляции аппетита, то и тогда бы при нормальном, сбалансированном притоке энергетических продуктов одно лишь изменение в системе гипоталамус -- гормон роста -- глюкоза должно было бы приводить постепенно к переключению энергетического гомеостата на преимущественно жировой способ обеспечения энергией. Если же при этом наблюдается хотя бы незначительное превышение прихода энергии над ее расходом (вследствие возрастных нарушений в регуляции аппетита), это будет приводить к развитию ожирения. Так оно в действительности и происходит. В этом смысле ожирение -- это нормальная болезнь, которая всегда возникает в процессе старения. Подобно тому как климакс является естественным следствием возрастных изменений регуляции в репродуктивном гомеостате (глава 7), а гиперадаптоз -- в адаптационном гомеостате (глава 6), возрастное ожирение -- это нормальное проявление возрастных изменений в системе энергетического гомеостата. Однако возрастное ожирение -- не только одна из ряда нормальных болезней. Роль ожирения в развитии других болезней чрезвычайно велика. Почему именно ожирение играет столь ответственную роль? Для того чтобы ответить на этот вопрос, надо сначала рассмотреть, почему ожирение, как только оно возникает, теряет "связь с прошлым" и становится самовоспроизводящим процессом, буквально "вечным двигателем" в системе формирования болезней старения. Ожирение -- не проблема века, а вечная проблема. Глава 10. Ожирение: болезнь болезней Прошло много веков, пока человек, познав некоторые закономерности природы, начал оказывать влияние на течение жизненных процессов. Самый поразительный пример такого влияния -- увеличение продолжительности жизни, достигнутое благодаря цивилизации. Отдельные индивидуумы и в древности жили достаточно долго. Однако средняя длительность жизни в течение сотен лет оставалась поразительно низкой. Например, во Франции в XIV веке она составляла всего 20 лет. В тот период невозможно было бы понять, что является истинной причиной смерти человека, ибо смерть в основном наступала от внешних причин, подобно тому как в дикой природе это наблюдается и в настоящее время. По мере развития цивилизации основные причины смерти менялись. В средние века с возникновением крупных городов приобрели катастрофический характер массовые эпидемии инфекционных болезней. Миллионы людей гибли от эпидемий чумы или холеры, и только развитию науки оказалось под силу ограничить это бедствие. Скученность и бедность подавляющей части населения в растущих городах на многие годы выдвинули на одно из первых мест смерть от социальных причин. Бичом человечества надолго сделался туберкулез. Строго говоря, туберкулез -- инфекция, а смерть от него -- это смерть от внешней причины. И вместе с тем туберкулез настолько зависит от социальных факторов, что. это, пожалуй, первая крупная болезнь современной цивилизации. Со временем значение таких болезней все более возрастало. В их основе уже не лежали собственно инфекции. Но вместе с тем массовость этих болезней позволила многим ученым выдвинуть положение об эпидемиологическом характере болезней цивилизации. И постепенно из многих сотен известных болезней всего лишь 10 стали причиной смерти каждых 85 человек из 100 в среднем и пожилом возрасте. Перечислим главные из них еще раз. Это: ожирение, гипертоническая болезнь, метаболическая иммунодепрессия, атеросклероз, аутоиммунные

Страницы: 1  - 2  - 3  - 4  - 5  - 6  - 7  - 8  - 9  - 10  - 11  - 12  - 13  - 14  - 15  - 16  -
17  - 18  - 19  - 20  - 21  - 22  -


Все книги на данном сайте, являются собственностью его уважаемых авторов и предназначены исключительно для ознакомительных целей. Просматривая или скачивая книгу, Вы обязуетесь в течении суток удалить ее. Если вы желаете чтоб произведение было удалено пишите админитратору