м повышением внутрилегочного давления.
Особенно серьезными последствиями грозит развитие спонтан ного пневмоторакса у
лиц пожилого возраста при наличии сопут­ствующих заболеваний: сердечной
недостаточности, распространен­ной эмфиземы легких, пневмосклероза. При разрыве
легочной ткани или содержащих сосуды плевролегочных спаек возникает
крово­излияние в плевральную полость, развивается гемопневмоторакс.
Клиника и диагностика: при прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками часть
плевральной полости больные не отмечают каких-либо нарушений, если количество
воздуха, поступившею в плевральную полость, не превышает 5--15% ее объема. При
более значительном количестве воздуха возникает коллапс легкого, нарушается
газообмен и развивается гипоксия, чему способствуют следующие факторы.
1. Коллапс (сдавление, спадение) легкого приводит к расстрой­ствам дыхания,
поскольку при нем резко возрастает объем так называемого мертвого дыхательного
пространства
2. При коллапсе легкого открываются нефункционирующие артериовенозные шунты,
через которые происходит сброс крови из ле1очных артерий в вены, минуя
капиллярное русло, где она обога­щается кислородом.
При наличии клапанною механизма, образующегося из разор­вавшейся стенки кисты
или буллы, воздух через разрыв при каждом вдохе покупает в плевральную полость,
но обратно из нее не выходит. Давление в плевральной полости нарастает.
Развивается напряженный пневмоторакс, характеризующийся резкими наруше­ниями
дыхания, смещением средостения, уменьшением венозного возврата крови в сердце.
Если не принять срочные меры, больной при этом быстро погибает.
В зависимости oт степени указанных расстройств больной может жаловаться на
одышку, сердцебиения, иногда боли в боку. При объективном исследовании виден
цианоз кожи лица, кистей рук, при тяжелых расстройствах дыхания ему сопутствуют
блед­ность, холодный Hoi, тахикардия. При перкуссии грудной клетки над областью
скопления воздуха определяют тимпанит, дыхание не проводится или резко
ослаблено.
Рентгеноскопия помогает уточнять диагноз. При спонтанном пневмотораксе виден
коллапс легкого, в то время как при кистах, достигающих даже очень больших
размеров, воздушность легочной ткани сохраняется.
Лечение: зависит от характера и объема пневмоторакса. При бессимптомном
небольшом пневмотораксе (в пределах 5-- 20% плевральной полости) специальных
лечебных мероприятий не требуется. Воздух обычно всасывается в течение
нескольких дней и легкое расправляется самостоятельно. Иногда бывает необходимо
ускорить эвакуацию воздуха 1--2 плевральными пункциями.
Если, несмотря на произведенные пункции, пневмоторакс удер­живается, необходимо
на 2--3 дня дренировать плевральную полость. Резиновый дренаж обычно проводят во
втором -- третьем межреберьях по среднеключичной линии с помощью троакара. Его
соединяют с опущенной под воду трубкой с клапаном на конце. Клапан может быть
сделан из пальца резиновой перчатки; он обеспе­чивает сброс воздуха из плевры
под воду. Клапан гарантирует от присасывания воздуха в обратном направлении -- в
плевральную полость. Может быть применен также любой вакуум-аппарат,
обеспечивающий отрицательное давление в 20--30 см вод. ст. Использовать
вакуум-аспираторы, создающие высокое отрицатель­ное давление, при спонтанном
пневмотораксе не следует, так как оно может вызвать отек легких.
Для предупреждения инфицирования плевры в плевральную полость вводят антибиотики
или антисептики. Больше 4 сут дренаж держать не рекомендуют, так как после этого
срока он начинает служить входными воротами для инфекции.
При неуспехе вакуум-аспирации, наличии неустраняемого гемо­торакса,
обнаруживаемых рентгенологически больших изменениях в легких показана операция.
Она заключается'в широкой торако-томии, тщательном ушивании дефектов легочной
ткани, резекции участков, пораженных буллами или кистами. После тщательной
проверки аэростаза рекомендуют с помощью скальпеля или марле­вых тампонов
удалить поверхностные слои мезотелия с висцераль­ной и париетальной плевры, что
способствует спаянию поверхности легкого с грудной стенкой и тем самым
предупреждает рецидивы пневмоторакса.
ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (ОСТРАЯ)
Различные по своему происхождению и особенностям течения воспалительные процессы
плевры объединяют одним названием -- плеврит (pleuritis). Известны четыре
основных вида реакции плевры в ответ на действие повреждающих агентов: развитие
фибринозного, серозного, геморрагического и гнойного плеврита.
В хирургической клинике лечат преимущественно больных с гнойными плевритами.
Поскольку при гнойном плеврите накопление гноя происходит в анатомически
предуготовленной полости, его называют эмпиемой плевры.
Этиология  ведущим этиологическим фактором эмпиемы плевры является проникновение
в плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития
(присутствие экссудата, снижение реактивности организма и др.) В зависимости от
источ­ника инфицирования различают- а) первичные эмпиемы плевры, когда имеет
место первичное инфицирование плевры при проника­ющих ранениях или
трансплевральных операциях, а также бактери­емия и б) вторичные, при которых
источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в
ор­ганизме.
Различают следующие пути распространения инфекционного агента по протяжению
(парапневмонические -- развивающиеся од­новременно с пневмонией и
метапневмонические -- развивающиеся после пневмонии эмпиемы плевры, эмпиемы при
гнойных заболе­ваниях средостения и грудной стенки), гематогенный и лимфогенный
занос инфекции при гнойных заболеваниях отдаленных орга­нов.
Наиболее частым источником вторичной эмпиемы является аб­сцесс легкого или
нагноившийся бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, а также пневмония
Эти процессы служат причиной развития заболевания более чем у 90% больных
Гематогенный занос инфекции в плевру (при маститах, остеомиелите, карбункулах и
др ) наблюдается примерно у 5% больных.
Вид возбудителя при острой эмпиеме плевры в значительной мере определяется
характером первичного заболевания.
При первичных эмпиемах, обусловленных проникающим ране­нием грудной клетки,
микробная флора может быть разнообраз­ной, особой тяжестью отличаются эмпиемы,
вызванные анаэробной флорой. При вторичных эмпиемах наиболее часто из гноя
высевают стафилококки, грамотрицательную палочку, стрептококк как в виде
монокультур, так и в различных сочетаниях.
Эмпиемы подразделяют на А. Острые (длительность заболева­ния до 8 нед) и Б.
Хронические (длительность заболевания бо­лее 8 нед).
Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют на следую­щие группы
I По характеру экссудата: а) гнойныe; б) гнилостные.
II По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулез­ные, актиномикотические
и др ); б) неспецифические (стафилокок­ковые, диплококковые, анаэробные и др ),
в) вызванные смешан­ной флорой
III По происхождению: а) первичные; б) вторичные.
IV По характеру сообщения с внешней средой: а) не сообща­ющиеся с внешней средой
(собственно эмпиемы), б) сообщающиеся с внешней средой (пиопневмоторакс).
V По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы (то­тальные,
субтотальные, малые); б) ограниченные (осумкованные)эмпиемы: пристеночные,
базальные (между диафрагмой и поверх­ностью легкого), интерлобарные (в
междолевой борозде), апикаль ные (над верхушкой легкого), медиастинальные
(прилежащие к средостению) и многокамерные (когда гнойные скопления в
плевральной полости разделены между собой спайками)
Патологическая анатомия гноеродная бактериаль­ная инфекция, попавшая в
плевральную полость, вызывает от­ветную реакцию. Начинается слущивание мезотелия
с поверхности плевры, гибель ее клеточных элементов, поверхность плевры ста
новится шероховатой, тусклой В ответ на повреждение разви ваются гиперемия,
нарушения микроциркуляции (атония капил­ляров, застой крови в капиллярах,
повышение проницаемости их стенки, экссудация), в зоне воспаления появляется в
большом количестве экссудат На месте слущенного эндотелия образуются фиброзные
наложения, а в толще плевры возникает типичная воспалительная лейкоцитарная
реакция.
В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается. На
поверхности плевры остается лишь фибрин. Лим­фатические щели, "всасывающие" люки
париетальной плевры, как бы закупориваются свернувшимся фибрином, сдавливаются в
связи с отеком Всасывание из плевральной полости резко сокращается. В связи с
этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы
средостения.
В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки и оставляет их в
соприкосновении, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет
выпавшего фибрина Вскоре в спайках начинают развиваться соединительнотканные
элементы Так происходит образование осумкованных и многокамерных эмпием
К концу 1-й--началу 2-й недели процессы продуктивною воспаления в плевре
нарастают, усиливается коллагенизация воло кон молодой соединительной ткани,
прорастающей фибринные пленки.
Эти процессы распространяются на грудную стенку и легочную ткань -- формируется
своего рода пиогенная мембрана,отраничивающая воспалительный очаг в плевре.
Если накопление экссудата происходит быстро, спайки могут не образоваться и
гнойный экссудат заполняет большую часгь плевральной полости.
На 3-й неделе начинается оформление грануляционной ткани идет интенсивное
развитие коллагеновых волокон в поверхност ных и глубоких слоях плевры,
нарушается архитектоника ее слоев. Фиброзные рубцовые наложения уплотняются,
сдавливаюг легкое, ограничивают дыхательные движения. Межуточная легочная ткань
также уплотняется В этом периоде острая эмпиема переходит в хроническую В
рубцово-измененной плевре в поздней стадии болезни появляется отложение солей.
Гнойно-деструктивный процесс в плевре (своевременно не леченный) обусловливает
развитие в организме ряда тяжелых изменений со стороны сердца, печени, почек,
характерных для дли­тельной гнойной интоксикации.
При разрушении пиогенной оболочки бактериальными фер­ментами гной может выйти за
пределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, под
кожей или вскрывается наружу (empyema necessitatis). Возможен также спон­танный
прорыв гнойного скопления в полость перикарда, пищевод, через диафрагму.
Патогенез: развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функции
сердечно-сосудистой системы, дыхания, пече­ни, почек и эндокринных органов. Эти
нарушения могут разви­ваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения
воз­никают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое
сообщение с воздухоносными путями. Воз­никающий при этом пиопневмоторакс
сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как
шок. Причинами шока являются раздражение рецепторов плевры атмо­сферным
воздухом, бактериальными токсинами, сдавление верхней полой вены, расстройства
дыхания. Поступление токсинов в плев­ральную полость и последующее их всасывание
вызывает общую тяжелую токсемию с поражением миокарда, печени, почек. Токсе­мия
приводит к выбросу катехоламинов, прямой стимуляции симпатико-адреналовой
системы, этому же способствует гиповоле­мия, развивающаяся вследствие экссудации
в плевральную полость.
Под влиянием продуктов аутолиза бактерий происходит осво­бождение плазменных
кининов, что обусловливает нарушения мик­роциркуляции, гемодинамические
нарушения, из которых основ­ными являются увеличение периферического
сопротивления, умень­шение сердечного выброса. Ухудшение кровообращения почек и
ор­ганов брюшной полости быстро приводит к метаболическим
рас­стройствам-декомпенсированному ацидозу.
Острое сдавление верхней полой вены развивается при нали­чии напряженного
пневмотаракса, который возможен, если стенка полости вскрывшегося абсцесса
легкого образует подобие клапана, пропускающего воздух лишь в плевральную
полость. Повышение давления в плевральной полости ведет к смещению средостения и
сдавлению сосудов его и в первую очередь наиболее податливой верхней полой вены.
В результате нарушается приток крови из сосудов верхней половины тела в правое
предсердие, резко сни­жается объем циркулирующей крови. Уменьшение или
отсутствие вентиляции сдавленного экссудатом и воздухом легкого нарушает
доставку кислорода и удаление углекислоты из альвеолярного воздуха. Кроме того,
в результате сдавления легкого происходит сброс крови из артериол в венулы,
минуя капиллярное русло, что также уменьшает содержание кислорода в крови,
оттекающей от легкого.
Большие нарушения возникают в белковом и гидроионном об­мене. Потери белка и в
первую очередь альбумина с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что
приводит к потерям жидкости и увеличивает гиповолемию. Потери жидкости связаны с
потерями натрия. Вследствие этого почка начинает задерживать натрий и вместо
него выделять с мочой калий, что ведет к гипокалиемии. Нарушается процесс
мышечного сокращения, в том числе сократительная способность мышцы сердца.
Таким образом, при эмпиеме плевры наступают тяжелые нару­шения функции ряда
систем организма, оказывающие большое влияние на течение заболевания.
Клиника и диагностика: все формы острой эмпиемы плевры имеют общие черты--для них
типичны интоксикация, кашель, нерейко с выделением мокроты, одышка, боли в
груди, повышение температуры тела. Жалобы больного не всегда можно связать с
началом воспалительного процесса в плевре. Они могут быть признаком заболевания,
осложнением которого является эм­пиема плевры.
Боли при первичных эмпиемах обусловлены главным образом повреждением мягких
тканей грудной клетки. При вторичных эмпиемах боли в пораженной половине грудной
клетки носят постоянный характер, усиливаясь при дыхании, кашле, перемене
положения тела.
Обычно больные отделяют небольшое количество мокроты. Длительные и частые
приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило,
свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При этом особенно большое
количе­ство мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку.
Одышка   обусловлена рядом факторов (см. "Патогенез"). Необходимо отметить, что
она может быть резко выраженной и при малом количестве гноя в плевральной
полости, как это бывает, например, при базальных плевритах, когда глубокое
дыхание невозможно из-за резких болей.
При объективном исследовании обращает внимание положение больного. В первые дни
заболевания до начала лечебных пункций плевры, если имеется тотальная эмпиема,
больные из-за резких болей не могут лежать и принимают полусидячее положение.
Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью
фиксировать плечевой пояс и тем самым вклю­чить в акт дыхания вспомогательные
мышцы. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные не
принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной
клетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим
уменьшает боли. Несмотря на дачу кислорода, У большинства больных имеется одышка
в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании и
ацидозе. Иногда больной бледен, покрыт липким потом, что также является
признаком ацидоза.
Пульс обычно учащен до 110--120 в минуту. Температура, как правило, высокая и
иногда, особенно при гнилостных инфек­циях, имеет гектический характер.
Отсутствие температурной ре­акции свидетельствует обычно об ареактивности
организма, однако может быть и при развитии эмпиемы на фоне лечения пневмонии
антибиотиками.
При исследовании грудной клетки отмечают отставание пора­женной ее половины при
дыхании. Межреберные промежутки рас­ширены и сглажены вследствие давления
экссудата и расслабле­ния межреберных мышц. Ощупывание позволяет дополнить
дан­ные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на
симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на
пораженной стороне кожная складка не­сколько толще, а исследование более
болезненно.
При empyema necessitatis и образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани
грудной клетки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся
плотными, пальпация в этой области болезненна. Впоследствии появляется симптом
флюк­туации.
Исследование голосового дрожания помогает провести диффе­ренциальный диагноз
между ограниченными формами гнойного плеврита и пневмонией. Ослабление или
отсутствие голосового дрожания всегда соответствует скоплению экссудата.
Перкуссией выпот в плевральной полости с полной уверен­ностью можно определить
при содержании в ней не менее 250-- 300 мл экссудата. Если содержимым плевральной
полости являет­ся только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии
Эллиса--Дамуазо--Соколова Очень большие скопления гноя в плевре приводят к
смещению средостения в здоровую сторону. Поэтому внизу у позвоночника на
непораженной стороне опре­деляется треугольной формы участок укорочения
перкуторного звука (треугольник Грокко--Раухфусса). По мере накопления в
плевральной полости жидкость постепенно оттесняет кнаружи и вверх воздушное
легкое, частично коллабируя его кортикальные отделы. Такое сдавление легкого
выражается появлением над ли­нией Дамуазо при перкуссии тимпанического звука
(феномен Шкода). При открывании рта этот звук усиливается и приобретает
характерный звук разбитого горшка.
При небольших ограниченных эмпиемах скопления гноя перкуторно установить иногда
очень трудно. При пневмотораксе перкуторные данные типичны -- тупость с верхней
горизонтальной границей и тимпанический звук над ней соответственно скоплению
воздуха.
Аускультация выявляет ослабление или почти полное отсут­ствие дыхательных шумов
в местах наибольшего скопления экссу­дата. У больных с эмпиемой плевры при
наличии бронхоплеврального свища, если полость хорошо дренируется через бронх,
можно отметить усиленное бронхиальное дыхание типа амфорического, что
обусловлено резонансом, который создается в большой полости  при прохождении
воздуха через бронхиальный свищ.
Изменения крови при эмпиеме плевры типичны для острого гнойного процесса;
количество лейкоцитов обычно превышает 10 • 109 (10000), отмечаются резкий сдвиг
лейкоцитарной форму­лы влево, увеличение СОЭ. Нередко у больных имеет место
анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50--60 г/л (5--6 г%) главным
образом за счет альбуминовой фракции; увеличивается количество а1- и
а2-глобулинов.
Нередко изменяется иммунореактивность. Понижение фагоци­тарной активности
лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов, трансформированных в бласты,
свидетельствуют о ее снижении, в то время как увеличение этих показателей
является признаком достаточно активной мобилизации защитных сил организма.
Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее
имеют свои особенности.
Пиопневмоторакс. Различают три формы пиопневмоторакса :острую, мягкую и стертую.
Острая форма бывает тогда, когда в плевральную полость вскрывается большой
абсцесс, имеющий сообщение с крупным бронхом. При этом развивается шок, неред­ко
вследствие образования клапанного механизма -- напряженный пневмоторакс с
типичной для него картиной.
Мягкая форма пиопневмоторакса возникает при прорыве небольшого абсцесса, не
имеющего сообщения с крупным бронхом. Клиническая картина в этих случаях не
сопровождается явления­ми шока и резкими расстройствами дыхания. Больного
беспокоят усиление одышки и болей в груди. При объективном исследовании выявляют
зону укорочения перкуторного звука с участком тимпани­та над ней.
Стертая форма пиопневмоторакса наблюдается обычно у пожи­лых людей, перенесших
ранее заболевания легких. Она обусловле­на вскрытием в ограниченный спайками
отдел плевральной полости небольшого субплеврального абсцесса.
Ограниченные эмпиемы. Помимо общих симптомов, для них характерно наличие
болезненности и укорочения перку­торного звука в области скопления гноя. При
верхушечной эм­пиеме нер