Электронная библиотека
Библиотека .орг.уа
Поиск по сайту
Наука. Техника. Медицина
   Медицина
      Кузин М.И.. Хирургические болезни -
Страницы: - 1  - 2  - 3  - 4  - 5  - 6  - 7  - 8  - 9  - 10  - 11  - 12  - 13  - 14  - 15  - 16  -
17  - 18  - 19  - 20  - 21  - 22  - 23  - 24  - 25  - 26  - 27  - 28  - 29  - 30  - 31  - 32  - 33  -
34  - 35  - 36  - 37  - 38  - 39  - 40  - 41  - 42  - 43  - 44  - 45  - 46  - 47  - 48  - 49  - 50  -
51  - 52  - 53  - 54  - 55  - 56  - 57  - 58  - 59  - 60  - 61  - 62  - 63  - 64  - 65  - 66  - 67  -
68  - 69  - 70  - 71  - 72  - 73  - 74  - 75  - 76  - 77  - 78  - 79  - 80  - 81  - 82  - 83  - 84  -
85  - 86  -
ывается более плотно прижатым к позвон­кам, чем другие ее отделы. Патологическая анатомия: при ушибе поджелудоч­ной железы имеют место отек и кровоизлияния в толщу ткани, образование подкапсульных гематом; поверхностные надрывы ткани с умеренным кровотечением; глубокие разрывы паренхимы, со­провождающиеся разрывом крупных протоков; полный поперечный разрыв железы с повреждением крупных кровеносных сосудов и крупных протоков; размозжение железы. Наряду с указанными патологическими изменениями в поджелу­дочной железе при травмах нередко имеются изменения, связанные с воздействием излившегося панкреатического сока. К ним относят стекловидный отек и участки жировых некрозов. Вследствие при­соединения воспаления в железе появляются очаги расплавления и секвестрации ткани, формируются абсцессы. Последние локали­зуются как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке. Впос­ледствии происходит формирование ложных кист и свищей подже­лудочной железы. Клиника и диагностика: в первые часы после травмы характерно наличие симптомов шока, внутреннего кровотечения и перитонита. Если больной не погибает в этот период в более позд­ние сроки появляются симптомы, связанные с развитием травма­тического панкреатита: резкие боли в верхнем отделе живота, кото­рые иррадиируют спину и нередко носят характер опоясывающих, тошнота, рвота, задержка стула и газов; нарастает интоксикация. Время появления этих симптомов с момента травмы различно и может варьировать от нескольких часов до нескольких суток. Диагностика повреждений поджелудочной железы вследствие отсутствия патогномоничных симптомов представляет большие труд­ности. Определенную помощь может оказать хорошо собранный анамнез с выяснением механизма травмы, при исследовании крови и мочи обнаруживают значительное увеличение содержания в них трипсина, амилазы и липазы. В последние годы с целью ранней диагностики повреждений органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства широко применяют лапароскопию, используют исследование с помощью шарящего катетера. Наличие крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии. Лечение: только хирургическое. Фактор времени играет при этом решающую роль. Операция должна проводиться до развития воспалительных явлений в самой поджелудочной железе в брюш­ной полости и в забрюшинной клетчатке, С целью полноценной ревизии органов брюшной полости применяют широкую срединную лапаротомию с последующим подходом к поджелудочной железе через желудочно-ободочную связку путем широкого ее рассечения Дальнейшая тактика зависит от характера обнаруженных повреж­дений. При небольших разрывах железы удаляют гематомы, уши­вают разрывы отдельными узловатыми швами и дренируют саль­никовую сумку через контрапертуру в поясничной области. При глубоких разрывах железы в комбинации с повреждением выводных протоков в дополнение к приведенному выше производят сшивание концов протока отдельными узловыми швами на дренаже, используя нитку с атравматической иглой. Перевязка поврежден­ных протоков в подобных случаях ведет к панкреонекрозу или к развитию длительно не заживающих панкреатических свищей. При полных разрывах поджелудочной железы в сочетании с повреждением кровеносных сосудов, а также обширных размозже-ниях ткани тела и хвоста производят дистальную резекцию железы. Прогноз: зависит от характера травмы и своевременности операции. Летальность при травмах поджелудочной железы дости­гает 40%. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого 1ежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее фер­ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательное понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля­ются определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или присоединяются, когда в железе уже имеются вы­раженные деструктивные изменения, развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных протеолитических и ли-политических ферментов железы. В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого панкреатита. В общей структуре острых за­болеваний органов брюшной полости он составляет 7--12% и зани­мает третье место после острого аппендицита и острого холецис­тита. Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдают этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины. Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной степени условным. При морфо­логическом исследовании у одного и того же больного нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере­ходные формы Более часто наблюдается острый отек поджелудоч­ной железы (у 77--78% больных). Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у 10--12% боль­ных. Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли­этиологическое заболевание. Наиболее часто в клинической практи­ке встречаются вторичные формы этого заболевания, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов, с которыми поджелу­дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи. Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек­циях и воспалительных заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки, раз­личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в результате непосредственного распространения. Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки под­желудочной железы вводят под давлением. К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка, неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид. Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их рубцевания. Отток панкреатических соков наруша­ется при камнях протоков, при образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме, гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро­фии в результате голодания, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка и гастрэктомии, 2) метаболические наруше­ния: расстройство кровотока при сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др. Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием алкоголя, диагности­ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желч­ного пузыря и поджелудочной железы. В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы происходит, как правило, в просвете двенадца­типерстной кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе. Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите необходимы для самопереваривания ее ткани. Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим дейст­вием. Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны. Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя­желых дистрофических изменений в тканях, способствуют обра­зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредст­венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни­ках и в других органах. Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система, обеспечивающая соответствующий реологиче­скому состоянию крови тонус сосудов. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления. Патологическая анатомия: острый отек поджелу­дочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. Мак­роскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку по­перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гисто­логическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенера­тивные изменения железистой ткани. Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча­ги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма­лом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку. Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспа­ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат. Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острого панкреатита. Боли возникают вне­запно. Однако иногда имеются предвестники в виде чувства тя­жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему ха­рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные. Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные иногда теряют сознание. Локализа­ция болей различна и зависит от вовлечения в патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут ло­кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу, нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, за грудину, что может симулиро­вать инфаркт миокарда. Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной, неукротимой, не приносящей больным облег­чения. Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находят­ся в полусогнутом состоянии. Температура тела нормальная, суб­нормальная. Высокая температура тела и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений. Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб­людается иктеричность и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями печени. При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой системы поступают в забрюшинную клет­чатку и далее под кожу, приводят к развитию геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации дест­руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе­зы подобные изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера), при локализации в области го­ловки в области пупка (симптом Куллена). При массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут локали­зоваться в отдаленных участках тела, на лице. Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни имеется асимметрия живота за счет взду­тия только эпигастральнои и параумбиликальной областей (пер­воначальный парез желудка и поперечной ободочной кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи­мости вздутие живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий, что отличает острый панкреа­тит от большинства острых заболеваний брюшной полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Характерным явля­ется симптом исчезновения пульсации брюшной аорты в эпигаст­ральнои области (симптом Воскресенского) и болезненность в ле­вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто­мы раздражения брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием перитонита. Перисталь­тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При тяже­лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем. В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс. Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме отмеча­ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение интервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U). Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита. В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из­менения, нарушается их функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия, микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция почек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой почечной недостаточности. При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост­рого панкреатита являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более позд­ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности­ческое значение имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При обширных разру­шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен­но не меняется или даже снижается. Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями заболе­вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение кальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак. При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями выраженного динамического илеуса, как правило, наб­людают гиповолемию, уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя­желых форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции костного мозга развивается анемия. Со сторо­ны белой крови, как правило, имеется выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч­ной железы, появляются белок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного поражения почек приво­дит к острой почечной недостаточности, проявляющейся олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови. Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечная недостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчат­ки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковой сумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, острая почечная недостаточность. Впоследствии возможно образо­вание ложных кист и свищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета. Диагностика: для постановки диагноза острого панкреа­тита основанием служат данные анамнеза (прием обильного коли­чества пищи и алкоголя, травма и др.), характерны интенсивные .боли в верхнем отделе живота, нередко принимающие опоясываю­щий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением арте­риального давления. Характерно, что живот до развития перитони­та остается мягким, однако вздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптом Мейо--Робсона. При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острого панкреатита. На обзорной рентгенограмме вид­но расширение желудка, наличие в нем жидкости. Петля ("подко­ва") двенадцатиперстной кишки расширена, в состоянии пареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сто­рожевой петли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевраль­ной полости нередко определяют выпот. При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, неоднород­ность ее структуры. Лапароскопия дает возможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, при иссле­довании которого находят высокое содержание ферментов подже­лудочной железы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з иногда увеличенный растянутый желчный пузырь. Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой возраст больного, не­редко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли, отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы, выявляемой при рентгенологическом исследо­вании. Острый пакреатит встречается преимущественно в более по­жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутие живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого панкреатита. Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической кишечной непроходимостью проводят на ос­новании следующих отличительных признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с ослабле­нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и средней частях живота. Наоборот, при острой непро­ходимости кишечника боли чаще схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период болезни. Высокое содер­жание ферментов поджелудочной железы в крови и моче подтверж­дают диагноз острого панкреатита. Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит или инфаркт миокарда. Опоя­сывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. В сомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочному ангиографическому исследованию (мезентерикографии). Острый аппендицит так

Страницы: 1  - 2  - 3  - 4  - 5  - 6  - 7  - 8  - 9  - 10  - 11  - 12  - 13  - 14  - 15  - 16  -
17  - 18  - 19  - 20  - 21  - 22  - 23  - 24  - 25  - 26  - 27  - 28  - 29  - 30  - 31  - 32  - 33  -
34  - 35  - 36  - 37  - 38  - 39  - 40  - 41  - 42  - 43  - 44  - 45  - 46  - 47  - 48  - 49  - 50  -
51  - 52  - 53  - 54  - 55  - 56  - 57  - 58  - 59  - 60  - 61  - 62  - 63  - 64  - 65  - 66  - 67  -
68  - 69  - 70  - 71  - 72  - 73  - 74  - 75  - 76  - 77  - 78  - 79  - 80  - 81  - 82  - 83  - 84  -
85  - 86  -


Все книги на данном сайте, являются собственностью его уважаемых авторов и предназначены исключительно для ознакомительных целей. Просматривая или скачивая книгу, Вы обязуетесь в течении суток удалить ее. Если вы желаете чтоб произведение было удалено пишите админитратору