с коллатеральным кровообращением и без него, извилистость
сосудов, гиперемию замедленного венозного оттока.

Клинически васкулит проявляется развитием мелких некрозов околоногтевого
ложа (дигитальный васкулит);

при глубоких нарушениях сосудистой и нервной систем возникают трофические
язвы. Широкое применение кор-тикостероидов при лечении больных ревматоидным
артритом также способствует развитию васкулита.

Поражение кожи. Изменения кожных покровов в ранних стадиях ревматоидного
артрита обусловлены преимущественно припухлостью воспаленного сустава,
стазом кровеносных сосудов, что ведет к изменению цвета кожи вплоть до
цианотичного. Позже поражение кожи является результатом васкулита.

Гистологически в биоптатах кожи больных ревматоидным артритом обнаруживают
признаки истончения эпидермиса, сглаженность рисунка сосочков, изменение
кол-лагеновых волокон, отложение иммунных комплексов н капиллярах
сосочкового слоя дермы [Ахназарива В. Д., 1975; Алиев Т. С. 1978].

При болезни Стилла, преимущественно являющейся вариантом ювенильного
ревматоидного артрита, отмечается кожная сыпь (наиболее часто в области
разгиба-тельных поверхностей конечностей). У большинства больных сыпь может
предшествовать суставному синдрому.

Патология глаз при ревматоидном артрите встречается как в ранней, так и в
поздней стадии независимо от тяжести заболевания.

В дебюте болезни нередко выявляется конъюнктивит доброкачественного,
рецидивирующего течения, иногда совпадающий с обострениями заболевания. В
более поздней стадии развивается эписклерит. При совместном с
офтальмологами обследовании 160 больных ревматоидным артритом поражение
глаз в виде слабо выраженного конъюнктивита обнаружено у 10,9 %,
эписклерита - У 3,6 % [Чепой В. М., Рудницкая Г. М 1978] По данным
Ю.В.Юдиной (1983), из 103 больных ревматоидным артритом у 13 % выявлен
увеит, у 3 %-сухой кератоконъюнктивит. У детей с ревматоидным артритом
наблюдается сочетание иридоцнклита, кератопатии и катаракты [Рапопорт Ж-Ж.,
1983]. Развитие катаракты и слепоты в редких случаях описали Т. Weiss и К
Ке1-1ег (1967).

                      --------------------------------

Патология внутренних органов при ревматоидном артрите разнообразна как по
характеру клинических проявлений, так и по тяжести поражения.

Подчас стертость клинических проявлений, сочетания ревматоидного артрита с
другими заболеваниями затрудняют интерпретацию обнаруживаемых изменений,
поэтому при вскрытии ревматоидное поражение внутренних органов выявляется
значительно чаще, чем клинически. Висцеральная патология отмечается в
основном при тяжелой форме ревматоидного артрита с поражением множества
суставов, наличием васкулитов, выраженной общей утренней скованностью,
лихорадкой, ознобом, выраженной иммунологической активностью.

По данным различных авторов, наиболее часто при ревматоидном артрите
поражаются сердце, легкие и почки.

Поражение с е р д е ч н о-с осудистой системы. В течение последнего
десятилетия описано большое количество клинических и патоморфологических
наблюдений, доказывающих ревматоидное поражение всех трех оболочек сердца в
виде перикардита, миокардита, сравнительно редко эндокардита с
формированием ревматоидного порока сердца [Струков А. И., Бегларян А. Г..
1963]. Все авторы отмечают трудности прижизненной диагностики ревматоидного
кардита, который при пато-логоанатомическом исследовании выявляется в 2-3
раза чаще, чем клинически.

Изучение сердечной патологии при ревматоидном артрите имеет как
теоретическое значение для выяснения механизма развития заболевания, так и
практическое для определения тактики лечения больных.

Многочисленными исследованиями при ревматоидном артрите установлены
признаки диффузного интерстици-ального и очагового миокардита с наличием
ревматоид-ных узелков [Теодори М. И. и др., I960]. При комплексном
обследовании и продолжительном наблюдении за 100 больными, предъявляющими
жалобы на боли в области сердца, у 20 % нами диагностирован миокардит.
Клинически отмечались расширение сердца во все стороны, преимущественно
влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке и в Уточке. Эти
изменения нашли подтверждение при рентгенологическом,
электрокардиографическом, фонографическом, баллистокардио-графическом
исследованиях, а в 3 случаях при вскрытии.

При повторном обследовании у 11 больных обнаружены

                      --------------------------------

плевроперикардиальные спайки и у 6 порок сердца (недостаточность
митрального клапана), что свидетельствует об одновременном поражении и
перикарда или эндокарда. У 14 из 20 больных равматоидным кардитом выявлены
поражения других висцеральных органов (селезенка, почки).

Эндокардит диагностируется редко, что, вероятно, объясняется его иялым
течением и вовлечением в патологический процесс эндокарда одновременно с
миокардом. Пороки сердца при ревматоидном артрите диагностируются давно
[Сперанская И. Е., 1959; Оржежковс-кий О, Д., I960]. Bwihinnf колебания в
частоте выявления пороков сердца (0,^ II % больных), по-видимому, зависят
как от подхода к интерпретации их происхождения, так и от подбора больных.

Мы наблюдали порок сердца у 18 из 100 специально "юбранных больных: у 14
имела место недостаточность митрального клапана, у 4 сочетанный митральный
норок с преобладанием недостаточности митрального клапана. Ретроспективно
судить о происхождении порока сердца у этих больных трудно. По-видимому, в
8 случаях порок имел ревматоидную природу, так как развился спустя
определенное время от начала заболевания (3-10 лет) после выраженного
обострения процесса. Признаков нарушения кровообращения не выявлялось. У
остальных 10 больных можно было предполагать сочетание рсвматоидпого
артрита и ревматическою порока сердца. В анамнезе у них до развития
ревматоидного артрита отмечались ревматические атаки. Клинические признаки
порока сердца у всех этих больных были ярко выражены.

Перикард поражается при ревматоидном артрите сравнительно часто, а
выявляется очень редко. Это объясняется клинически скрытым и благоприятным
течением перикардита, исключительно редко вызывающим нарушение сердечной
деятельности. У многих больных признаки активного перикардита не выявляются
и только спустя некоторое время рентгенологически обнаруживаются
плевроперикардиальные спайки. Мы наблюдали перикардит у 11 % больных, у
которых были поражены и другие оболочки сердца. По нашим данным, перикардит
развивается чаще при тяжелом течении ревматоидного артрита. Введение в
клиническую практику метода эхо-кардиографии существенно облегчило задачу
выявления асимптомных перикардитов.

                      --------------------------------

О поражении аорты с развитием недостаточности ее клапанов сообщают многие
авторы, и это находит подтверждение при изучении секционного материала.
Обнаружение в стенке аорты типичных ревматоидных узелков подтверждает
ревматоидный генез ее поражения. Четкие клинические признаки поражения
аорты при ревматоид-ном артрите наблюдаются исключительно редко.

Поражение легких. Воспалительно-фибрсп ные изменения в легких различной
выраженности встречаются у половины больных ревматоидным артритом. Обычно
воспалительные изменения в легких сначала протекают скрыто. Больные могут
отмечать кашель или одышку при обострениях суставного синдрома. В
дальнейшем воспаление интерстнциальной ткани приводит к развитию медленно
прогрессирующего фиброзирующего процесса, нарастанию дыхательной
недостаточности- При воздействии неблагоприятных факторов, в частности пыли
тяжелых веществ (уголь, асбест, металл), могут развиться выраженные
изменения легочной ткани (синдром Каплана).

Клинико-рентгенологичеокие признаки плеврита или плевроперикардита
обнаруживаются при различных стадиях ревматоидного артрита. Более часто и
резко они выражены при генерализованной форме, протекающей с аас-кулитом.
Перкуторное притупление звука отмечается очень редко, основным клиническим
признаком плеврита служат данные аускультации (шум трения плевры,
крепитация).

Патология легких и плевры предрасполагает к развитию инфекционных и
инфекционно-аллергических заболеваний. В таких случаях возникают трудности
в интерпретации полученных данных и дифференциальной диагностике.

Помимо ревматоидного поражения легких, фибрози-рующий альвеолит может быть
проявлением ятрогении при применении солей золота ("золотое" легкое) или
D-пеницилламина. Цитостатическая терапия также способна усугублять фиброз
легких.

Ревматоидное поражение печени диагностируют крайне редко. Применение
массивной антиревматической терапии и возможность лекарственного поражения
печени во многом затрудняют дифференциальную диагностику гепатонатий.

Клинически, как правило, выявляется слабая или умеренная гепатомегалия,
печень мягкой консистенции, слег-

                      --------------------------------

ка болезненна. Увеличение печени в сочетании со спле-номегалией входит в
симптомокомплекс болезни Стилла. Нам не удалось выявить отчетливых
функциональных нарушений, кроме единичных случаев, когда наблюдался
генерализованный амилоидоз печени и почек, а также почечная
недостаточность.

Гистологически в биоптатах печени при ревматоидном артрите выявляются как
признаки носпецифического медикаментозного гепатита - диссеминированное
ожирение гспатоцитов, отложение липофусцина, активизация звездчатых
эндотелиоцитов (купферовы клетки), очаговые клеточные иролифераты, фиброз и
меточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепато-цитов в
сочетании с холестазом [Блюгер А. Ф., Карта-шова О. Я., 1983], так и
признаки цирроза и отложение амилоида.

Поражение желудочн о-к ишечного трак-т а. Изменения в пищеводе и желудке,
как правило, не связаны с ревматоидным процессом, а зависят прежде всего от
характера и интенсивности лекарственной терапии. К ревматоидным большинство
авторов относят те изменения, которые можно расценить как амилоидоз желудка
и кишечника [Осколков'а А. В., 1972; Копье-ва Т. Н.. 1973].

.Почечная патология при ревматоидном артрите является наиболее частой
причиной летального исхода. Поражение почек проявляется в виде
гломеруло-нефрита и амилоидоза. Клинически гл оме руло нефрит
диагностируется в 1 % случаев, тогда как при патолого-анатомическом
исследовании признаки его, выраженные в той или иной степени, встречаются в
60 % случаев (Mos-tofi К-, Smith D. E., 1972]. Следует отметить, что
незначительная протеинурия и изменения мочевого осадка наблюдаются нередко,
но им не придается должного значения.

Амилоидное поражение почек характерно для поздней стадии заболевания, хотя
у некоторых больных при тяжелом течении болезни приводит к почечной
недостаточности уже на 3-5-м году от дебюта артрита. Амилоидоз развивается
медленно и в первое время проявляется лишь минимальной протеинурией.
Диагностируется он. как правило, в стадии почечной недостаточности.

Целенаправленная антиревматическая терапия, ве роятно, в определенной
степени способствует обратному развитию амилоидоза. В ряде случаев у
больных с

                      --------------------------------

ремиссией заболевания наблюдалась тенденция к рассасыванию амилоида:
электронно-микроскопически в биоп-татах почек обнаружены исчезновение
фибриллярного амилоида и появление на его месте грануляционной ткани. В
последние годы появились сообщения об эффективности колхицина при вторичном
амилоидозе. Тем не менее амилоидоз почек приводит к летальному исходу у
25-30 % больных ревматоидным артритом.

Ятрогенное поражение почек наблюдается при лечении солями золота и
D-пеницилламином. Применение большинства нестероидных противовоспалительных
препаратов, особенно в больших дозах, также отрицательно влияет на почки
(интерстициальные поражения, па-пиллярный некроз).

Поражение нервной системы. Воспалительные изменения vasa nervorum,
периневральные воспалительные инфильтраты способствуют развитию эндо-и
периневрального склероза. Клинически это выражается в появлении симптомов
периферической нейропатии (нарушение чувствительности, парестезии).

Уже в ранних стадиях регистрируются нарушения, связанные с вегетативной
нервной системой, что проявляется нарушением возбудимости, дисфункцией
симпати-ко-адреналовой и аагусной систем, отклонениями в гемо-

стазе-

Наличие продолжительное время очагов раздражения

(хронический воспалительный процесс) приводит к развитию рефлекторных
очагов, раздражению и состоянию постоянного возбуждения симпатической
нервной системы с последующим развитием различных синдромов, в частности
болевых, и трофических нарушений, столь характерных для ревматоидного
артрита. У большинства больных наблюдаются повышение потливости,
гипергид-роз ладоней и подошв, сухость, истончение, пигментация и
депигментация кожи, ломкость ногтей и др.

Эндокринные нарушения. Многие ученые придавали большое значение эндокринным
нарушениям в развитии ревматоидного артрита [Вельяминов Н. В., 1924;
Стражеско Н, Д., 1950; Selye H., I960].

А.Г.Ибрагимова и Л. В. Никонова (1983), обследуя 240 больных ревматоидным
артритом, обнаружили достоверное снижение уровня катехоламинов и
стерои-дов, которое коррелировало с изменением микроциркуляции. 3. В.
Хетагурова (1983) обнаружила у больных ревматоидным артритом снижение
экскреции эстрогенов и

                      --------------------------------

прегнандиола с мочой и повышение содержания тесто стерона в крови.
Биохимическим и радиоиммунологичес-ким методами выявлено повышение
минералокортикоид-ной и понижение глюкокортикоидной функций надпочечников
даже у больных, не получавших гормональных препаратов.

При исследовании функции щитовидной железы выявляется как повышение, так и
понижение ее, особенно часто при прогрессировании болезни. Выявление
антител к ткани щитовидной железы и исследование биоптатов позволяют
диагностировать тиреоидит.

Угнетение кроветворения при ревматоид-ном артрите известно давно. Наиболее
часто отмечается гипохромная анемия, коррелирующая с уровнем активности
болезни. При изучении миелограммы обнаруживается смещение в сторону
незрелых форм клеточной формулы красной крови.

У 8 % больных ревматоидным артритом наблюдается эозинофилия. Как правило,
ее появление связывают с проведением антиревматичсской терапии. Развитие
лейкопении чаще всего наблюдается на фоне терапии цито-статиками, хотя она
встречается как побочное проявление терапии D-пеницилламином, кризанолом. а
также некоторыми негормональными противовоспалительными препаратами
(бутадион, производные оксикамовых кислот - пироксикам и др,).
Агранулоцитоз чаще встречается на фоне применения декариса.

Нейропения и тромбопения служат проявлением синдрома Фелти (спленомегалия и
гиперспленизм).

Юношеская форма ревматоидного артрита. Физиологические и иммунологические
особенности детского организма, повышенная чувствительность к развитию
аллергии, многочисленные детские инфекции - все это определяет условия для
возникновения различных видов артрита и своеобразные клинические проявления
ревматоидного артрита.

Ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ревматоидного артрита у
детей - весьма сложная задача. так как в отличие от ревматоидного артрита
взрослых редко выявляются ревматоидный фактор в крови или синовиальной
жидкости, подкожные ревматоидные узелки и другие характерные признаки. Хотя
ревматоид. ныи артрит можно наблюдать и у детей в возрасте2-3 недель,
наиболее часто заболевание диагностируется в возрасте 1-3 и 8-12 лет.

                      --------------------------------

[Image: Чепой6.jpg]

                 Рис. 10. .Рентгенограмма суставов кистей.

      Выраженные деструктивные изменения субхондральной кости, крупные
                         кис-товидные просветления,

В виде моноолигоартрита болезнь обычно протекает благоприятно без повышения
температуры тела или очень высоких лабораторных показателей активности
процесса. Чаще поражаются суставы нижних конечностей, особенно коленный.
Сравнительно часто выявляется патология глаз - увеит, иридоциклит. У '/4
больных отмечается вариант болезни, характеризующийся системными
проявлениями: лихорадкой, кожной сыпью, лимфоаде-нопатией, гепато- и
спленомегалией. Это значительно затрудняет диагностику, поскольку у
половины этих больных признаки артрита слабо выражены, а у части из них
имеются только боли в суставах.

Кожная сыпь, которая появляется на туловище и конечностях, сохраняется
непродолжительное время. Поражения глаз и сердца, как правило, имеют более
стойкий характер и у части больных могут предшествовать развитию суставного
синдрома.

Рентгенологическое исследование. Нарушения костной структуры сустава можно
обнаружить рентгенологически спустя 3-4 мес от начала заболевания, раньше
всего появляется субхондральный остео-пороз эпифиза. Механизм развития
остеопороза уже на

                      --------------------------------

[Image: Чепой7.jpg]

Рентгенограмма мелких суставов стоп.

 Выраженные деструктивиьк' и-тснения в зпифизах плюсневых костей, особенн'
                              II и V пальцев.

ранней стадии процесса остается невыясненным. Вероятно, помимо описанных
выше процессов деминерализа-ции кости, фактора снижения физической
нагрузки, в основе остеопороза лежат и другие механизмы. Известно. что при
ревматоидном артрите в стенках сосудов происходит импрегнация крупных
иммунокомплексов, а около сосудов возникают клеточные инфильтраты. Эти
измене пия особенно резко выражены при длительной высокой активности и
быстро прогрессирующем течении болезни Иммуногистологические нарушения
служат причиной ухудшения микроциркуляции и, следовательно, снижения
обменных процессов. Возможно, в определенной степени на развитие
остеопороза при ревматоидном артрите оказывают влияние изменение содержания
гормоне" (например, эстрадиола), участвующих в регуляции функциональной
активности фибробластов, и нарушения обмена кальция в организме [Гроздова
М. Д., Пана-сюк А.ФД 1983].

При ревматоидном артрите деструктивные изменения 'laine всего
обнаруживаются в области головки II-III пястных (рис. 10) и V плюсневых
(рис. 11) костей.

Одновременно с костной поражается и хрящевая гкань, свидетельством чего
служит сужение суставной

                      --------------------------------

щели. В эпифизах нередко выявляются костные кисты, которые образуются,
вероятно, вследствие развития микропаскулита с последующим некрозом
отдельных костных участков.

Выраженный остеопороз и особенно наличие крупных субхондральных кист
способствуют возникновению крас вой узурации различной величины. В поздней
стадии процесса, наблюдаемой на рентгенограмме, отмечаются краевые костные
разрастания, которые являются комнен-саторными образованиями и служат
началом развития костного анкилоза. У части больных с выраженной
активностью процесса, генерализованным васкулитом наблюдается остеолиз
эпифизов. В результате гипертрофии костной ткани развиваются периоститы.
Поражение мышц, их связок, суставной капсулы, способствуют появлению
подвывихов суставов. Завершается ревмато-идный артрит образованием костного
анкилоза.

Радионуклидное исследование. У больных ревматоидным артритом при
радионуклидном сканировании с ""Ts выявляются диффузное поражение иссле-

                      --------------------------------

дуемого сустава, очаги воспаления в клинически "ин-тактных" суставах. В тех
случаях, когда патологи ческий процесс локализуется в малодоступных кляни
ческому исследованию суставах (тазобедренных) и мало подвижных суставах
(крестцово-подвздошных), особенна ценным является гаммасцинтиграфический
метод, позво ляющий обнаружить активный процесс в течение пер вого месяца
заболевания, а у части больных до по явления клинических признаков
поражения суставов (рис. 12).

Тепловиденис. Уточнение вопроса о том, имеется ли воспаление в одном или
нескольких суставах, асимметр