зным анастомозом по
Ру.
Постгастрорезекционные и постваготомические синдромы
Патологические синдромы после операций на желудке--это особый вид осложнений,
связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Различные операции на
желудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические и
функцио­нальные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта.
В результате недостаточности процессов адаптации и компен­сации после операции
происходят изменения в деятельности пище­варительной системы и развиваются
различные расстройства функ­ций пищеварительной и других систем организма
человека.
При анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимо
учитывать следующие физиологические дан­ные.
1. Желудок является резервуаром, в котором пища, принятая в течение нескольких
минут, длительное время подвергается пер­вичному перевариванию, измельчению,
разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличию
в нем соляной кислоты.
В двенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее пере­варивание под влиянием
панкреатического сока и желчи, подготов­ка химуса к внутриполостному,
пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близким
к нейтраль­ному (рН 6,0), осмолярность химуса уравнивается с осмоляр-ностью
плазмы.
2. Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенад­цатиперстной кишке,
нижележащие отделы кишечника предохра­няются от повреждающего воздействия
механических, химических и осмотических факторов принятой пищи.
3. Первые 100 см тонкой кишки являются важной зоной изби­рательного и
максимального всасывания. Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролиза
углеводов (100%), жиров (90-- 95%), белков (80--90%), водо- и жирорастворимых
витаминов). В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо.
4. Желудок и двенадцатиперстная кишка -- главное звено гор­мональной системы
желудочно-кишечного тракта.
Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 2/3 его порождает ряд
тяжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов, тяжесть течения
которых нередко превы­шает тяжесть заболевания, по поводу которого произведена
опе­рация.
Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными причинами.
1. Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаля­ется антральный отдел --
основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка.
2. У перенесших резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты
резервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро
попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате
может воз­никнуть демпинг-реакция (см. ниже) и последующие дефекты в
переваривании и всасывании.
3. Вследствие резекции желудка по способу Бильрот-- II часть важного
проксимального отдела тонкой кишки -- двенадцатиперст­ная кишка остается в
стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная
кишка не принимает должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов
пище­варения и всасывания.
Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возник­новения
постгастрорезекционных расстройств. После резекций же­лудка, завершенных
наложением гастроеюнального анастомоза, постгастрорезекционные синдромы
наблюдаются чаще, чем после резекций желудка с гастродуоденальным анастомозом.
Синдром "малого" желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка после
резекции. Во время приема пищи быстрое заполнение небольшой полости желудка
приводит к растяжению его стенок, возникает чувство переполнения в верхней
половине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота.
Лечение: прием пищи небольшими порциями; при задержке эвакуации, связанной со
стенозом желудочно-кишечного соустья, показано хирургическое лечение --
расширение желудочно-кишеч­ного соустья или наложение нового желудочно-кишечного
соустья.
Демпинг-синдром ранний и поздний. У оперированных больных прием пищи может
вызывать реакции различной степени выражен­ности. В зависимости от времени
появления симптомов после прие­ма пищи различают раннюю и позднюю формы
посталиментарных синдромов (табл. 12).
Демпинг-синдром (син. ранний демпинг-синдром) после резек­ции желудка
наблюдается у большинства оперированных во время выздоровления, позднее у 30%
легкой степени и у 10% тяжелой степени. После ваготомии с дренирующими желудок
операциями демпинг-синдром наблюдается у 12%, редко тяжелой степени. Пос-
Таблица 12 Посталиментарные синдромы
      Основные критерииРанний демпинг-синдром (син. демпинг-синдром)Поздний
      демпинг синдром (син. гипогликемическии синдром)
      Связь с приемом пищи






       Во время или непосредственно после приема пищи После приема пищи в
      те­чение 2-го часа или позже





      Провоцирующие факторы
       Обильная, особенно жидкая пища, легко усвояемые угле­воды, молоко
       Углеводы
      Основные симптомы синдромов
       Чувство наполнения в эпигастральной области, эпизо­дические кишечные
      колики, диарея, слабость, головокру­жение, тахикардия, чувство "прилива
      жара", пот
       Чувство пустоты в эпига-стральной области, тошно­та, голод, слабость,
      тремор (дрожь), озноб, пот


      Факторы, облегчаю­щие состояние
       Горизонтальное положениеПовторный прием пищи

      Факторы, ухудшающие состояниеДальнейший прием пишиФизическая нагрузка


ле селективной проксимальной ваготомии он наблюдается редко в основном в легкой
степени.
Клинические проявления: характерны. Прием пищи вызывает у больных своеобразную
реакцию. Во время или после еды через 10--15 мин, особенно после приема сладких,
молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутан­ность
сознания, иногда обморочное состояние, боль в области серд­ца, сердцебиение,
"приливы жара" во всем теле, обильный пот. Наряду с этими симптомами появляется
ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота,
ур­чание и коликообразная режущая боль в животе, понос. Из-за вы­раженной
мышечной слабости больные вынуждены принимать го­ризонтальное положение.
Патогенез: основной причиной развития симптомов демпинг-реакции является
поступление из оперированного желудка значи­тельного количества непереваренной
пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражение
рецепторов кишки, повышение осмолярности ее содержимого с последующим
перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для дости­жения осмотического
равновесия, растяжение стенок кишки и вы­деление из слизистой оболочки
биологически активных веществ -- гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного
кишечного полипептида и др. В результате происходит вазодилатация, снижается
объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение
объема циркулирующей плазмы на 15--20% является решающим в возникновении
вазомоторных симптомов:
слабости, головокружения, обморочного состояния, коллапса, сердцебиения,
лабильности артериального давления вначале с тен­денцией к гипотензии, затем
сменяющейся повышением артериалы-ного давления главным образом за счет
систолического. Усиление моторики тонкой кишки является причиной кишечных колик
и диареи. Послепищевая ранняя реакция развивается на фоне быст­рого нарастания
уровня сахара в крови. Вследствие асинхро-низма между поступлением в тонкую
кишку пищи и панкреати­ческого сока с желчью, снижения содержания ферментов в
панк­реатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой киш­ке
нарушается переваривание белков, жиров, углеводов и снижает­ся всасывание
продуктов их гидролиза. В результате этого про­грессирует похудание, развивается
авитаминоз, анемия.
Диагностика: основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей
на прием пищи. Для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакции
могут быть ис­пользованы изменения показателей гемодинамики по сравнению с
исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объ­ем циркулирующей
плазмы). Для провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствора
глюкозы.
Изменение частоты пульса является постоянным признаком демпинг-реакции,
возрастание частоты пульса тем больще, чем тяжелее демпинг-реакции. Нормализация
частоты пульса до исход­ного показателя происходит в более длительное время у
больных с выраженной демпинг-реакцией. Длительная тахикардия (более 1 ч)
является объективным критерием тяжелой степени демпинг-реакции.
Данные рентгенологического исследования являются важным дополнением к
клинической оценке тяжести демпинг-синдрома. Использование водной взвеси
сульфата (сернокислого) бария позволяет выявить характер ранее перенесенной
больным операции, анатомические и функциональные изменения со стороны желудка и
тонкой кишки. Наиболее часто наблюдается ускоренное опо­рожнение оперированного
желудка, усиление перистальтики тонкой кишки, сменяющееся инертностью.
Диагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу "провала" первой
порции желу­дочного содержимого, когда 1/3 или большее количество его по­ступает
в тонкую кишку. Обычно это наблюдается у больных с выраженным демпинг-синдромом,
развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом. Исследование с
рентге-ноконтрастной пищевой смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень
тяжести которой может соответствовать тяжести обычно наблюдаемой ранней реакции
на прием пищи. Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке
происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата
бария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и его
растяжение. Нередко наблюдается по­вышение моторной активности толстой кишки,
клинически проявля­ющееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приема
пи­щевой рентгеноконтрастной смеси.
Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома на основании оценки выраженности и
продолжительности демпинг-реакции на прием пищи, величины дефицита массы тела,
трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения .
Демпинг-синдром поздний или гипогликемическии развивается через 2--3 ч после
приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реак­цию.
Патогенез: связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней
демпинг-реакции, сопровождающейся повышением Уровня сахара крови. В результате
гиперинсулинемии происходит снижение уровня сахара крови до субнормальных
показателей.
Симптомы: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной
области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления,
иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят
после прие­ма небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Чтобы
предотвратить выраженные проявления гипогликемического синд­рома, больные
стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье или хлеб и принимают их
при возникновении первых при-энаков гипогликемии.
Диагностика: основана на характерных жалобах больного, на данных наблюдения за
больным в момент приступа, низком
Таблица 13 Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести
      Степень тяжестиХарактеристика состояния больногоИзменения
      гемо­динамикиПродол
      жительностьМассаТрудо-ностьРезультаты медикаменты)
      Легкая







       Демпинг-реак­ция на прием только слад­ких и молоч­ных блюд лег­кая:
      возника­ет незначи­тельная сла­бость Учащение пульса на 15 в минуту

       15--30 мин
       Норма или де­фицит не более 5 кг

       Со­хра­нена
       Эффективно исключение из пищевого ра­циона блюд, провоцирую­щих
      демпинг-реакцию

      СредняяДемпинг-ре­акция на при­ем любой пи­щи выражен­ная; на вы­соте
      демпинг-реакции боль­ные вынужде­ны ложитьсяУчащение пульса на 20-- 24 в
      мин, АД лабильное с тенденцией к повышению систолическо­го45--60 мин
       Дефи­цит до 10кгСни­жена
       Стационарное и санаторное лечение дает кратковремен­ное улучшение

      ТяжелаяДемпинг-реак­ция на прием любой пищи тяжелая: из-за выраженной
      слабости боль­ные вынужде­ны принимать пищу лежа и находиться в
      горизонталь­ном положе­нии 1 '/а --3 чУчащение пульса более чем на 30 в
      ми­нуту. АД ла­бильное, по­вышение сис­толического и снижение
      диа-столического с возрастани­ем пульсового давления на 10 мм рт. ст. и
      более; иногда брадикардия, гипотония, коллапс1/2-
      3 чДефи­цит бол ее 10 кгУтра­ченаСтационарное и санаторное лечение
      неэф­фективно


уровне сахара крови (0,75--0,50 г/л, или 75--50 мг%) в это время.
Выраженность симптомов гипогликемического синдрома раз­лична: от эпизодически
возникающей слабости, быстро проходя­щей, до тяжелых проявлении, наблюдающихся
ежедневно. Посто­янное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом
обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является
демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия.
У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психиче­ские расстройства,
основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром,
депрессивный синдром, ипохондрический синдром.
Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома.
Принципы консервативного лечения следующие.
1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений
демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая.
Химический состав диеты: высокое со­держание белков (130--140 г), нормальное
содержание жиров (100--115 г), ограничение сложных углеводов (310г), значительное
ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содер­жание соли (15
г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома.
Калорийность около 2800--3200 ккало-рий. Все блюда готовят в вареном виде или на
пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием
пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5--6 раз в день, в положении лежа.
2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают
перед приемом пищи новокаин, анесте­зин, антигистаминные препараты (пипольфен,
димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно.
3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином,
панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая
кислота, жирорастворимые вита­мины, препараты железа, кальция, магния, калия,
белковые пре­параты -- плазма, протеин, белковые гидролизаты.
4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром.
Принципы хирургического лечения следующие. Хирургическое лечение
демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности
лечебного питания и комплексного медикамен­тозного лечения. Цель операции --
устранение анатомических усло­вий, способствовавших развитию демпинг-синдрома.
При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным
анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую
кишку и улучшения переварива­ния пищи применяют гастроеюнодуоденопластику,
обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. При
демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным
анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика.
У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической
язвы двенадцатиперстной кишки, реконструк­тивная гастроеюнодуоденопластика может
способствовать восста­новлению кислотообразующей функции слизистой оболочки
культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пепти­ческой язвы
в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо
дополнить ваготомией.
Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка
в двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающая
из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и
желчью, происходит выравнивание осмолярности содер­жимого двенадцатиперстной
кишки с осмолярностью плазмы, осу­ществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в
нижележащих от­делах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются
процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов,
электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику,
демпинг-реакция на прием пищи ста­новится менее выраженной или не возникает,
масса тела увеличи­вается.
 Еюно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит
развиваются после операций на желудке, сопро­вождающихся разрушением или
нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким
операциям относят ре­зекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с
дрени­рующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с
гастроэнтероанастомозом).
Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть
его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки
желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является
желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает
защитный барьер слизистой оболочки, раство­ряя слой слизи и вызывая цитолиз
поверхностного эпителия. Про­никая в слизистую оболочку, желчные кислоты
способствуют высво­бождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина
на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, крово­излияния в
слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В ре­зультате увеличивается
обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих
дальнейшее поврежде­ние слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под
влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных
сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию
соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще
более усугубля­ются.
Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области
анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к
атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный
гастрит сопровожда­ется потерей крови и способствует развитию гипохромной
анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество
париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и име­ется тенденция к
снижению в крови уровня витамина В12 с после­дующим развитием мегалобластической
анемии.
У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5--25 лет после
операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с
неоперированными боль­ными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.
Клиника и диагностика: основными симптомами явля­ются боль жгучего характера в
эпигастральной области, неустра­няемая приемом антацидов, рвота с примесью
желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию.
Исследова­ние содержимого желудка натощак может дать щелочное значе­ние рН, при
стимуляции желудочной секреции -- нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных,
перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным.
Рентгенологи­ческое исследование желудка малоинформативно, но оно может
исключить изъязвление.
Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными
методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При
эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой
оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки
выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии.
Лечение: консервативные мероприятия приносят минималь­ный успех только в легких
случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1-
и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи,
но применение е